董玉梅医生的科普号

很多人都听说过“房颤”这个词，但究竟什么是“房颤”可能并不清楚。还有人以为“房颤”就是“心颤”，实际上二者也不是一回事。 “房颤”是一种常见的心脏病，确切的说，是一种常见的心律失常性心脏病。 了解“房颤”，首先需要知道正常心跳是怎么回事。 我们正常人的心跳是非常规律的，象钟摆一样有节奏的跳动，叫做“窦性心律”。这是因为心脏内有一个结构，叫做“窦房结”，它是心脏的最高司令官，控制着心脏规律性的跳动，通常每分钟在60-100次之间，正常的心跳保证心脏发挥正常的功能。如果心电图的报告单上没有见到“窦性心律”的字样，也就意味着心脏发生了心律失常。心脏的其他部位也能发出心跳的指令，但有些部位发出指令的频率相对低，无法和窦房结竞争，只能表现为“潜伏状态”，当窦房结发生了病变，才会有机会控制心跳。如果其他部位发出的心跳频率快于窦房结，就能充当“司令官”控制心跳。 “房颤”是一种非常常见的心律失常，此时，控制心跳的“司令官”是心房，而不是窦房结。并且心房跳动的频率是非常快速的，可以达到每分钟350-600次！远远大于窦房结，并且这种跳动是非常没有规律、紊乱的。同时，心房的收缩也是不协调和紊乱的，表现为一种“蠕动”状态，血液流动也会发生改变，并形成涡流，导致血栓形成，而引起“房颤”一系列危害。 “房颤”时虽然心房跳动达350次/分以上，但我们并不会感觉到。因为这是心房跳动的频率，我们所感觉到的以及医生听诊所听到的心跳是心室的跳动。在心房和心室之间，还有“传令官”，由于“传令官”能力有限，不能将全部的心房跳动传到心室，所以“房颤”时心室跳动的频率不会达到那么快速，但也往往会在100-200次/分之间，这也远远超过了我们的正常心跳范围；并且此时的心室跳动非常没有规律，感觉会“快一下，慢一下”，使心室的排血量减少20-25%，所以就会引起一系列的症状以及产生一系列的危害。 房颤的症状包括胸闷、气短，心慌、心悸，严重时还可能有头晕、眼花，以及黑朦，甚至血压下降，呼吸困难以及急性心力衰竭。当心房内血栓脱落，可能会引起动脉栓塞，最常见的是脑栓塞（脑血栓、中风），下肢动脉栓塞（突发下肢疼痛，凉）、肠系膜动脉栓塞（突发腹痛）等，所以一旦发现房颤，必须积极进行治疗。 “房颤”时心跳快且乱，所以病人可能会感觉“心颤”，但“心颤”的感觉并不是房颤独有的，其他很多心律失常都可能会感觉“心颤”。

动脉粥样硬化是一个缓慢的过程，而斑块破裂及血栓形成却是瞬间发生的。在动脉粥样硬化的基础上，在某些诱因的作用下（情绪激动、过劳等），会发生斑块破裂，诱发急性血栓的形成，从而引起急性心肌梗死、脑梗死等。血小板聚集是血栓形成的核心步骤，而阿司匹林具有不可逆的抑制血小板聚集的作用，防止血栓形成，有效预防急性血栓性疾病。 阿司匹林何时服用最好，早上还是晚上？ 对于长期服用阿司匹林的患者来说，早上还是晚上服用没有差别。最重要的是坚持长期服用。虽然心血管事件的高发时间段是清晨6：00--上午12：00，清晨血小板更活跃，理论上似乎睡前服用可以更好地抑制清晨血小板功能，但并没有研究表明睡前服用可以更多的减少心血管事件。并且，对于长期服用者（75-100mg/天），阿司匹林一旦生效，其抗血小板聚集作用是持续性的，无需过于强调某一时辰服用更好。 阿司匹林半衰期是15-20分钟，清除很快，不可逆抑制血小板功能，抗血小板作用持续于血小板的整个生命周期（7-10天），直至新的血小板产生。同时，对于肠溶阿司匹林来说，单次服用后3-4小时，已足以抑制体内现存的血小板活性，只需每天坚持服用，保证新生血小板功能受到抑制，不用强调服用时间。 阿司匹林空腹吃好还是饭后吃好？ 目前市面上 基本都是肠溶阿司匹林，外有一层耐酸的包衣，保护它通过胃内酸性环境不被溶解，到达小肠碱性环境缓慢吸收，以减少胃肠道不良反应。如在餐中或餐后服用，肠溶阿司匹林会与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间，释放阿司匹林，增加胃肠道不良反应的风险。空腹阿司匹林，可缩短药物在胃内停留时间，顺利到达吸收部位-小肠。因此，建议肠溶阿司匹林或阿司匹林缓释片最好空腹服用。 阿司匹林平片应该如何服用？ 阿司匹林平片即非肠溶片/缓释片。阿司匹林导致胃肠道损伤主要有2个原因：一是抑制COX-1，减少前列环素生成，削弱了前列环素对胃肠道的保护作用；二是阿司匹林直接作用于 胃粘膜，直接接触造成损失。因此，阿司匹林平片需要在饭后服用，降低不良反应。

关于“心脏支架”（更准确的说法是“冠状动脉支架”），很多人的认知趋向两个极端。一部分人认为，如果心脏有问题，无论轻重，早点装了支架，以后就不会突发心脏病。我就曾经看到有患者追着医生苦苦要求放支架，医生百般解释轻度狭窄不需要支架治疗，但患者就是希望“防患于未然”。而另一部分人认为，心脏支架就是医生“为了利益而欺骗患者的阴谋”，尤其是对突发心脏病急诊入院的患者，医生如果急迫地催促患者家属尽快做好准备以便完成支架手术，就会被怀疑“居心叵测”。家属会立即拿起电话，咨询所有自己觉得或许可信的人士，来决定是否应该听从医生安排。 那么，到底该如何看待冠状动脉支架呢，它到底有没有用？ 冠心病的全称是“冠状动脉粥样硬化性心脏病”，冠状动脉是给心脏自身供血的血管，如果冠状动脉出现了狭窄，心肌的血供就会减少。由于心肌在一刻不停地收缩和舒张，血供减少就会出现氧气和能量供不应求的局面。 不过在这个过程中，有两种基本的不同情况，需要不同的处置。 急性胸痛：介入治疗不可替代 如果冠状动脉血管壁上的粥样硬化斑块突然发生破裂，会诱发血管内急性血栓形成。这时，冠状动脉的血流会急剧减少甚至完全中断，心肌细胞没有新鲜血液和氧气的供应，一段时间后就开始出现坏死（心肌细胞耐受缺血缺氧的时间可能只有几分钟）。这时，患者就会出现突发的、持续时间较长的胸痛（往往超过15分钟），到医院就诊会发现心电图的特定变化，抽血检查会发现标志着心肌坏死的指标（心肌酶或肌钙蛋白）有所升高。这时，我们诊断患者为“急性冠脉综合征”，这其中就包括我们熟悉的心肌梗死，和一些其他比较高危的情况。 具有纤维帽的动脉粥样硬化斑块破裂，在破裂口周围形成血栓，阻塞血管。 对于急性冠脉综合征，包括支架置入在内的经皮冠状动脉介入治疗（PCI），有着不可替代的作用。早在近20年前，就已经有明确的临床证据表明，与药物溶栓治疗相比，给急性心肌梗死的患者实施急诊冠脉介入治疗，能够使死亡率下降50%左右，再次心梗的发生率下降超过70%；接受了急诊冠脉介入治疗的患者，心梗后发生心力衰竭和心肌缺血的可能性也明显下降。 因此，目前各国对于急性冠脉综合征的诊疗指南都非常明确地指出，直接PCI治疗是首选的治疗方案，并且要求能够尽快实施。对于急性心肌梗死的患者，PCI治疗的黄金时间段是在发病的12小时内，并且要求从医生接诊到打开阻塞的血管应该在90分钟内完成。 美国心脏协会（AHA）年会是全球心血管学界最顶尖的学术会议，AHA2017年会11月15日刚刚在美国结束。就在会议的第二天早晨，AHA的主席约翰?沃纳（John. J. Warner）先生突发胸痛，被送到当地一家医院后，诊断为急性冠脉综合征，然后置入了一枚心脏支架。在发病的前一天下午，沃纳先生还进行了大会主席的主旨演讲。演讲中他提到，他6岁时第一次听说心脏病发作，是因为他爷爷猝死了，他希望每个家庭都能够尽享天伦之乐，老了以后能够子孙绕膝。如果没有心脏支架，沃纳主席的愿望实现起来就将困难很多。 稳定性心绞痛：部分情况需要支架治疗 稳定性心绞痛的患者，主要表现是在进行一定强度的活动时出现胸痛，如果及时停止活动并休息，几分钟后胸痛即可缓解。活动量增加时，心脏需要的血流量增大，冠状动脉会主动扩张来增加血流供给，但存在粥样硬化斑块的狭窄血管没有办法有效扩张并增加血流量，相应供血区域的心肌细胞就处于缺血缺氧的状态，引起胸痛。当活动停止时，心肌细胞所需要的供血量减少，狭窄的血管又能够满足心肌血供的需要，胸痛就消失了。（也有一些其他原因引起的稳定性心绞痛，所占比例较少。） 当然，稳定性心绞痛也有可能突发粥样硬化斑块破裂形成血栓，引起急性冠脉综合征，因此这两种表现形式是可能互相转化的。 对于稳定性心绞痛的患者，医生会给予一套组合拳的药物治疗（这些药物急性冠脉综合征的患者也同样需要），包括：阿司匹林等抗血小板药用来预防急性血栓形成；他汀类降脂药用来使动脉硬化斑块更稳定，也延缓动脉硬化斑块进展；β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等药物控制血压、心率，来降低心肌细胞的耗氧量，或增加冠状动脉血供，以减少心绞痛发作。 因为心绞痛症状是由于狭窄的血管引起的，那么用支架撑开狭窄的血管，增加血流量，理论上似乎就应该可以改善心脏的供血情况，减少心绞痛发作。实际是否如此呢？ 带有支架的球囊通过导丝指引被放置在狭窄的血管段，球囊充气后扩张，撑开狭窄的血管并且释放支架，随后球囊放气并撤出，把支架留置在撑开的血管处作为支撑。 在之前的不少临床研究中，研究者们已经比较了支架+药物的治疗方案和单纯药物治疗方案之间的效果和安全性方面的差别。比如，2008年的一项研究纳入了2287名稳定性心绞痛的患者。在术后6个月及2年时，接受支架（金属裸支架）治疗的患者在心绞痛的频率、活动量受限的程度、治疗的满意度和生活质量方面都显著优于只接受药物治疗的患者。但该研究也发现，这种优势在术后3年以后逐渐缩小，甚至不再有显著差异。2012年的一项研究比较的是药物洗脱支架+药物治疗和单纯药物治疗的效果。该研究发现，尽管支架+药物治疗与单纯药物治疗相比，并没有显著降低因心脏病死亡的可能性，但是降低了患者发生急性冠脉综合征的可能性，也减少因为突发的急性心肌梗死进行急诊PCI治疗的可能性。 在不断的临床研究中，科学家们还发展出多种技术手段，比如用血管内超声更准确地判断血管的狭窄程度，用测定血管内血流流速的方法判断是否存在缺血，以指导临床医生决定是否需要置入支架。更多的手段帮助医生们从大量稳定性心绞痛患者中，挑出最适合支架治疗的那一部分，以期提高心脏支架手术的效果。 所以，在目前各国的冠心病诊疗指南中，对于稳定性心绞痛患者，在一些存在严重冠状动脉病变的情况下，还是推荐首选接受支架治疗。尽管支架治疗不一定能够降低患者的死亡率，但可以减少急性心肌梗死的发生，改善心绞痛症状和患者生活质量。 支架置入并非没有风险。一方面，手术过程存在一定的风险，比如出血、操作相关的血管损伤等。另一方面，支架置入后有一定的可能性（虽然很低）在支架内形成血栓或内膜增生，造成支架狭窄堵塞，因此需要患者再口服抗血小板药物抑制血栓形成。这就是为什么医生不会给所有有血管狭窄的患者安装支架的原因。 支架到底要不要放？ 最后，让我们再回到《柳叶刀》的研究，这项研究在设计上采用了以前从未采用过的支架置入术和假手术对照的方案，进一步消除了手术对于受试者的安慰剂效应；在心绞痛症状评估和生活质量评估方面，可以说结果更趋向于客观。但一方面，研究入选的人数较少，仅有200人，能够多大程度上代表所有的稳定性心绞痛患者尚有待商榷。另一方面，受试者的冠状动脉病变本身都比较“轻微”；按照文章中披露的情况，这些受试者中，大约有30%按照目前的临床指南，本身就是不需要支架治疗的。这种受试者选择上的偏倚，或多或少也影响了结果的真实性。 但无论如何，这项研究还是给医学专家们敲响了一记警钟，让大家重新思考心脏支架是否能够达到期待的效果，或者说如何选择出最适合支架治疗的患者。而对于普通的公众和冠心病患者而言，需要明确的是，支架的确不能解决所有的问题。对于稳定性心绞痛的患者，理性的选择是，在规范足量的药物治疗基础上，根据自己的症状严重程度和血管狭窄的程度，充分评估权衡支架手术带来的获益和风险，与医生共同商议是否接受支架治疗。 而当急性冠脉综合征这类严重的心血管事件发生时，急诊PCI是最推荐的首选治疗方案，切莫因为犹豫不决而耽误了治疗的最佳时间。

不论在门诊看病还是住院治疗，病人总要面对各种各样的检查。常常会有患者提出疑问，＂心电图能做出来什么啊？＂或＂我不用做心电，给我带holter吧＂还有的说＂做了心电为什么还要做彩超＂等等类似的话，那么早博的患者都需要做哪些检查呢，这些检查都有什么意义呢？ 1. 心电图（静息12导心电图） 12导心电图检查是发现早搏首选的检查方法。但12导心电图只能记录极短时间的心律情况，有时并不能发现异常。这时医生会建议做进一步的心脏检查，如24小时动态心电图检查（holter）。12导心电图除反映心律情况外，还有助于发现有无其他器质性心脏疾病的信息，如有无左室高电压，QT间期，有无q波及室内阻滞等。 2. 24小时动态心电图检查（holter，俗称＂毫特＂） 可以连续24小时记录心脏在活动和安静状态下的心电图变化，包括休息、活动、进餐、工作、学习、睡眠情况下。能记录10万次左右的心电信号，提高对非持续性心律失常，尤其是一过性及短暂的心律失常及心肌缺血发作的检出率。动态心电图是普通心电图的补充，二者缺一不可，不能互相替代。何时需要做哪种检查，要由医生确定。另外早搏的发生不一定具有规律性，有时多有时少，因此holter结果正常不代表一定没事。有些患者需要进行多次进行动态心电监测，甚至连续48或72小时的动态心电图检查。 3. 运动负荷心电图。 对于室性早搏的病人，运动心电图可以观察到早搏是否与运动相关，运动是否诱发室速或频发的室早，另外阴性结果有助于排除儿茶酚胺敏感性室速。如运动中或运动后早搏增多需积极治疗。 4. 心脏超声 即使心电图已经明确了心律失常的类型，仍需要进行心脏超声检查。因为有些心律失常的发生会与心脏的结构、功能变化有关，而心脏超声是检查心脏结构及功能最简单有效的方式。例如先天性心脏病、肥厚型心肌病等等。 少见的右室心肌病有时也会在超声下有所发现。 即使是心律失常性心脏疾病，明确心脏结构变化将非常有助于下一步的治疗方案的确定。

心律失常的治疗包括药物治疗以及导管射频消融 。什么是导管射频消融呢？ 我们知道，药物治疗相当于化学治疗，而导管消融属于物理治疗，是一种有效的根治心律失常的手段，可以根治包括室上性心动过速、房早、房性心动过速、室早、室性心动过速以及房扑、房颤、甚至室颤。 导管射频消融术首先是在需穿刺的血管部位进行局部麻醉，之后穿刺股静脉及锁骨下静脉，再将特制的电极导管及消融导管经上述血管送入心腔内，因导管直径只有2.0--2.8mm，因此体表切口只有2-3毫米，是非常小的切口。将导管送入心腔内后，确定心腔内病灶或异常结构的位置，消融导管尾端连接射频仪，可以在射频仪上设置温度、能量以及时间，导管头端温度通常控制在50-55度，消融时导管头端释放高频电流，可使与导管头端接触的病变心肌或异常结构在很小的范围内产生很高的温度，通过热效能，使局部组织内水分蒸发，干燥坏死，形成不可逆的损伤，达到治疗目的，从而根治疾病。 射频电流形成的损伤具有范围小且可控、均匀、边界清晰的优点，适于进行心腔内的消融。 射频消融术的原理是在射频仪、导管、人体组织以及背部电极片之间形成电流环路，当电流遇到高阻抗的心肌，即消耗电能，产生热能。我们知道民用电流是50Hz，是低频电流。而射频电流的范围是100kHz--1.5MHz，属高频电流。 所谓射频，即频率>100kHz的电流发射距离较远，能在空气中传播，经大气层的电离层反射，形成了远距离传播能力，因此能射到远处的高频电磁波称为射频。低于100khz的射频电流，会发生室颤和疼痛；而＞1.5MHz的射频电流会产生微波炉效应，也具有危险性。而用于心律失常导管消融的射频能量是非常安全的，不会刺激神经及心脏，所以这种手术方法才会广泛开展起来，而成为一种治疗心律失常的主要方法。

过了50岁，就得吃阿司匹林吗？ 答案当然是否定的！是否需要服用阿司匹林，并不只是看年龄，还需要结合其他情况。50岁并不是分割线，对于男性来说，如果45岁以上的高血压患者，同时吸烟的话，那么也是服药的指征。那么究竟什么情况应该吃阿司匹林，下面我们就来详细看一下。 首先，我们这里所说的阿司匹林是指阿司匹林肠溶片，每天75-100mg。对于明确确诊冠心病的患者，无论年龄，只要没有禁忌症，必须长期（终身）服用阿司匹林，医学上也称为二级预防，即预防急性心肌梗死。因为对于冠心病，即冠状动脉粥样硬化性心脏病，当粥样斑块发生破裂或糜烂，局部会发生血小板聚集，引起血栓，堵塞冠状动脉，而阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，具有抗血栓的作用。 那么非冠心病患者，包括健康人，或者伴有其他疾病（高血压病、糖尿病、肾功不全、血脂异常）者，或者具有其他心血管危险因素者（吸烟，肥胖等），在这些人群中，有一部分是需要长期服用阿司匹林的，医学上也称为阿司匹林的一级预防（预防心血管疾病），需要根据具体情况决定。 已经患有糖尿病 50岁以上的糖尿病患者，如果伴有下面一项以上的危险因素，需长期服用阿司匹林： 早发心脑血管疾病家族史（男小于55，女小于65 发病） 伴高血压病 吸烟 血脂异常（TC≥ 5.2 mmom／L 或 LDL-C≥ 3.4mmol／L 或 HDL-C ＜1.04 mmpl ／L ） 伴蛋白尿（尿白蛋白／肌酐比值 ≥ 30 mg／g ） 已经患有高血压病 血压控制良好者，伴有以下3项危险因素中的至少2项，需长期服用阿司匹林： 年龄：男>45，女>55； 吸烟 HDL-C小于1.04mmol/L。 慢性肾功能不全 肾功能重度减退者（肾小球滤过率在30-45ml.min-1.1.73m-2）需长期服用阿司匹林 以上三种疾病都没有，就不需要吃了吗？NO！下面5项危险因素中同时具有4项也需服用 年龄（男性≥45岁或女性≥55岁） 吸烟 早发心脑血管疾病家族史 肥胖（ BMI ≥ 28kg ／m2 ） 血脂异常 也就是说，如果一个45岁以上的男性，同时有吸烟、肥胖和血脂异常，就需长期服用阿司匹林。可见，50岁并不是分割线。 但是，还需注意的是，阿司匹林既然是一种抗血小板药物，就可能存在着出血风险。用药前必须评估出血风险，并采取防范措施。 危险因素包括阿司匹林大剂量及长期服用、凝血功能紊乱、严重肝病、肾衰竭、血小板减少、正在使用增加出血风险的药物、消化道溃疡及上腹部疼痛病史、近期出血病史、难以控制的高血压等。 年龄≥80岁或 ＜30 岁的人群和无症状的外周动脉粥样硬化（狭窄程度 ＜50％）人群，目前证据尚不足以做出一级预防推荐，需个体化评估。